L'entretien et les tests de santé du Berger Américain Miniature

L'entretien

Le Berger Américain Miniature est un chien de nature robuste. Il n'est pas souvent malade et son entretien est des plus faciles.

Il bénéficie d'une espérance de vie moyenne de plus de 12 ans.

 

La vaccination:

Indispensable, elle protège votre chien des maladies contagieuses canines. Le vétérinaire pratiquera l'injection CHPPiLR, contre la Maladie de Carré, l'Hépatite de Rubarth, la Parvovirose, la Leptospirose, et la Rage.

Un vaccin contre la Piroplasmose (Bab) sera conseillé pour les chiens souvent au contact de la nature et dans les zones à tiques et un vaccin contre la Toux de Chenil sera nécessaire pour les chiens vivant en collectivité ou participant à des manifestations canines.

Ces vaccinations sont à faire tous les ans, votre vétérinaire en profitera pour vérifier l'état général de votre animal.

 

 Le brossage:

Le mini berger américain, tout comme le berger australien, est un chien que l'on appelle "auto-nettoyant" car son pelage libère relativement facilement les saletés.

Il est conseillé d'effectuer un brossage hebdomadaire au minimum, un peu plus fréquemment en période de mue et un brossage après chaque balade.

Le surplus de poils des oreilles et des extrémités des pattes chez les adultes peuvent être coupés aux ciseaux à désépaissir pour un meilleur entretien et un aspect plus propre.

Inspecter son chien après chaque promenade permet de déceler une éventuelle blessure, la présence de tiques, un épillet accroché dans les poils...

On peut baigner son chien régulièrement, en veillant à utiliser un shampoing adapté au PH de sa peau (qui n'est pas le même que celui des humains!), qui prendra soin de sa peau et de son pelage.

 

Les yeux, les oreilles,les dents:

Nettoyer régulièrement les yeux, avec du sérum physiologique, les oreilles, avec une lotion adaptée et en effectuant un brossage dentaire très régulier.

En effet, comme tous les chiens de petites races, le mini américain est relativement sensible à la plaque dentaire.

Afin d'éviter le dépôt de la plaque dentaire qui peut entrainer de graves infections, on brossera les dents en prévention. On peut en complément distribuer des os ou lamelles à mâcher qui,éviteront l'installation du tartre.

 

Les tests de santé

Nous savons par expérience que la santé de nos Bergers Américains Miniatures est primordiale pour assurer la qualité de nos portées.

Nos reproducteurs sont testés pour la dysplasie des hanches, pour la cataracte héréditaire, l'anomalie de l’œil du Colley, l'atrophie progressive de la rétine, la myélopathie dégénérative, la rétinopathie multi-focale ainsi que leur sensibilité médicamenteuse.

 

La Cataracte Héréditaire (HSF4 - A)

La cataracte est l'opacification du cristallin, structure de l'oeil normalement transparente située derrière l'iris. 
L'opacité sur le cristallin due à la cataracte empêche les rayons d'atteindre la rétine. 
Chez le Berger Australien, deux types majeurs de cataractes ont été observés. La première est juvénile et évolue rarement vers une détérioration de la vision (localisation sous-capsulaire postérieure). La seconde, plus sévère, peut affecter la vision (localisation proche du noyau).
La transmission est autosomique donc les sujets +/- peuvent développer la maladie.
Tout chien porteur devra être dépiste régulièrement pour les MOHC, suivi par un vétérinaire ophtalmologue et devra être reproduit avec un chien +/+.

 

L'Anomalie de l'Oeil du Colley (AOC):
L'AOC ne touche pas que le Colley, mais aussi les races apparentées. Connue également sous le nom d’hypoplasie choroïdienne, cette maladie héréditaire cause un développement anormal de la choroïde (tissu présent sous la rétine). Cette maladie présente une grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et entre les individus d’une même race. De plus, il n’existe pas de traitement curatif.
Il existe en fait 5 niveaux de lésions et dont les conséquences sur la vision sont très variables.
Stade 1 : Petites zones d'hypoplasie choroïdienne: problèmes optiques mineurs
Stade 2 : Hypoplasie choroïdienne 
Stade 3 : Colobome
Stade 4 : Décollement de rétine 
Stade 5 : Hémorragie intraoculaire: cécité

 

L'Atrophie Progressive de la Rétine (APR)

Est une dégénérescence des cônes et bâtonnets dans la rétine. Tous les sujets atteints finiront totalement aveugle.
Le premier symptôme est la cécité nocturne. 
Deux formes d'Atrophie Progressive de la Rétine existent : l'APR juvénile, Sous-développement des cônes et bâtonnets de la rétine, les symptômes apparaissent dès l'age de 12 semaines et le chien sera aveugle avant 2 ans. 
L'autre forme se développe lorsque le chien a 4-7 ans et est liée à une dégénérescence des cônes et bâtonnets de la rétine. 
Les premiers symptômes toucheront également la vision nocturne  Le temps entre les premiers symptômes et la céssité totale sont variables d'un individu à l'autre.

Mode de transmission autosomique récessif (le sujet doit porter 2 allènes mutés du gène pour développer la maladie).

 

Le MDR1: Myélopathie dégénérative (DM)

La DM est une maladie autosomique récessive donc héréditaire selon le gène transmis par les parents

Dégénérescence au niveau de la moelle épinière entrainant une paralysie progressive

Autosomique récessive, la DM n'est pas liée au sexe et les 2 allèles mutés du gène doivent être transmis pour qu'elle se déclenche un jour.

Age d'apparition : Entre 8 et 14 ans.La consanguinité augmente le risque.

Lorsque le gène MDR1 n’est pas fonctionnel, différents médicaments s’accumulent dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu’à provoquer une forte intoxication et éventuellement la mort de l’animal.
Exemples de médicaments connus provoquant une toxicité liée au gène MDR1


 Ivermectine (antiparasitaire), Lopéramide (antidiarrhéique)
Un des risques les plus courants est causé par la molécule Ivermectine, utilisée dans la plupart des antiparasitaires (vermifuges) pour chevaux, vaches, moutons... Cette molécule est retrouvée dans les selles des équidés, ovins, caprins et bovins, et le danger existe pour les chiens qui peuvent ingérer ces selles et se retrouver intoxiqués. En promenade, soyez prudents, ne laissez pas vos chiens ingérer les crottins.

Si votre chien est en contact fréquent avec les chevaux, moutons, ou vaches, le test est le moyen le plus sûr pour le protéger.

     - Si le chien reçoit deux copies (1), il ne sera pas atteint (chien sain 1.1)

     - S'il reçoit l'allèle (1) et l'allèle (2), il sera porteur de la mutation mais pas atteint (porteur asymptomatique 1.2)

     - S'il reçoit les deux allèles (2), (il sera affecté 2/2)

En fonction des profils génétiques des reproducteurs, l'incidence DM ne sera donc pas la même : 

Seul un chien homozygote muté(2/2) peut développer la maladie.
Un animal hétérozygote (1.2) ne présente aucun risque d'avoir les symptômes de la maladie mais peut transmettre le gène à sa descendance.

 

Rétinopathie Multifocale (CMR1)
Décollement de la rétine en plusieurs endroits, responsable d'une dégénérescence de la rétine pouvant s'étendre par regroupement des lésions. Dans les formes les moins graves, le chien ne semble pas présenter de problèmes de vision malgré l’apparence anormale de la rétine. Dans les formes les plus graves, les lésions peuvent conduire à la cécité. La maladie se déclare avant 4 mois chez un sujet porteur/atteint (-/-)

 

La dysplasie

La dysplasie de la hanche est une malformation qui consiste en une asymétrie plus ou moins importante de la tête du fémur avec sa cavité et en un relâchement du ligament qui les rend solidaires. Elle évolue plus ou moins rapidement vers une arthrose douloureuse et invalidante.

Cette maladie ayant une composante héréditaire, il est indispensable d’empêcher les sujets porteurs de se reproduire, qu’ils soient mâles ou femelles. L’information et la prévention dans cette affection canine ont grandement contribué à améliorer la situation: tous les éleveurs aujourd’hui sont sensibilisés à ce problème et ne se risqueront jamais à faire reproduire un chien dysplasique. Mais cela ne suffit pas,d’une part parce que le gène héréditaire est très complexe (il semblerait, de fait, que la dysplasie ne dépende pas d’un seul gène mais de l’influence combinée de plusieurs gènes) et d’autre part parce que le facteur héréditaire n’est pas seul en cause. On relève des facteurs liés à l’environnement, à l’alimentation et à des chocs traumatiques pouvant favoriser l’apparition de cette maladie chez le chien.

La dysplasie de la hanche frappe surtout les chiens de moyenne et grande taille. Le poids du chien augmente également le facteur de risque.

 

Dysplasie de la hanche= HD

Dysplasie du coude= ED

HD-A

Indemne de dysplasie

ED-0

aucun signe de dysplasie

HD-B

Stade intermédiaire

ED-SL

stade limite

HD-C

Stade 1 dysplasie légère

ED-1

dysplasie légère

HD-D

Stade 2 dysplasie moyenne

ED- 2

dysplasie moyenne

HD-E

Stade 3 et 4 dysplasie sévère

ED-3

dysplasie sévère